一型呼衰-慢阻肺与支气管哮喘鉴别诊断，知识讲座（下）│临床心得

作者：韩振军 第七届中国优秀基层呼吸医师，第三届中国最美基层呼吸医师提名奖获得者。

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通过“慢阻肺与支气管哮喘鉴别诊断，知识讲座（上）”一文，明白了二者的病因、发病机制和病理生理的不同，我们自然也能够理解，慢阻肺与哮喘的临床表现应该有差别。本文续接上文，主要介绍两种疾病的临床表现与治疗策略的差异。

发病年龄不同

慢阻肺是“有毒颗粒或者气体”对人体特别是肺部慢慢侵蚀的一个过程，需要一个时间过程，所以起病时间晚，往往40岁以后。当然，对于一个幼年时期就暴露于高浓度有害物的人来说，发病时间可以提前。比如幼年就大量吸烟的人，20多岁就可能起病。

哮喘本质是自身免疫功能紊乱，多数发生在基因水平。往往是由于遗传、基因突变等等因素造成。所以多数幼年发病。即便是成年或者老年发病，也是因为有一定的基因背景，在后天因素作用下而发生。有些哮喘幼年发病，但可以自然缓解几十年，老年再度起病，所以许多老年哮喘患者往往不能记忆幼年发病情况。老年哮喘最容易误诊为慢阻肺，是我们重点鉴别的对象。初诊咳嗽、气喘、呼吸困难的患者，医生应该详细询问幼年疾病史，特别是相关的过敏性鼻炎、湿疹、荨麻疹等等过敏性疾病史。

发病形式不同

慢阻肺是有害物质对全肺长期慢性侵蚀造成的。偏偏我们的肺储备功能强大，我们平时呼吸耗功所占的比例，不到肺全部功能的十分之一！所以轻微的肺损伤我们根本感觉不到，等我们感觉到有明显症状的时候，肺的损伤多数是不可救药了。也就是说，慢阻肺一旦出现“咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难”症状，就会持续存在，进行性加重。除非长期使用药物控制，再无良策。

哮喘的症状是发作性，阵发性的。可以用“来无影去无踪”形容。这是因为哮喘气道内的免疫性炎症的存在，导致了一个叫“气道高反应性”的病理生理现象。只要有外来物质的刺激，气道立即会作出强烈的炎症急性发作，引发气道阻塞而出现症状：咳嗽、气喘、呼吸困难。一旦刺激解除，症状也随之消失。

那什么是“气道高反应性”呢？我用伤口撒盐来比喻。如果你身体被刀划伤，你会感觉很痛，我们很明白，致病因素是“刀”。过后，伤口慢慢就不疼了。这时，你用棉絮轻轻一碰，伤口马上又同样痛起来；如果在伤口上撒盐，疼痛可能比原来刀划时还厉害！这时的疼痛，其实就是你的身体对“盐”、“棉絮”的“高反应性”。哮喘患者的气道就是存在这样的“伤口”——由免疫机能紊乱等多种复杂因素导致的呼吸道慢性炎症!！由于这种慢性炎症的存在，哮喘患者对任何可以吸入气管的物质都可以诱发哮喘发作——如花香、汽油 、煤气 、空气污染等，这种现象叫做“气道高反应性”。

所以，当哮喘患者闻一闻花露水就出现哮喘急性发作，未必是对花露水过敏，更多的可能是花露水诱导了“气道高反应性”。反过来说，可以诱发哮喘急性发作的物质，绝对不单纯是过敏原，接触任何物质都可以导致哮喘发作，包括病毒、细菌、真菌等微生物感染。

痰的表现不一样

慢阻肺的痰液发生机制前文已述，性状多是白色粘液状，不易咳出。合并感染时多是脓痰。哮喘的气道炎症多是嗜酸性粒细胞裂解物造成的，所以痰液中含有大量的嗜酸性粒细胞裂解物——碱性蛋白。这种痰液多晶莹剔透，如果不合并感染，犹如开水冲烫的藕粉块一样。如果合并感染，则在脓性痰液中混有这种透明的颗粒，专业术语称之为“哮喘珠”。

喘的形式与声音不一样

慢阻肺病变重点在周围小气道与肺泡，所以尽管呼吸困难很重，但症状却不明显，哮鸣音不响亮。往往只有依靠听诊器才能听到哮鸣音。哮喘的病变主要在含有平滑肌的中心气道，所以一旦发作气流受限严重，气喘症状明显，哮鸣音特别响亮，往往还没有看到人的时候，就已经听到哮鸣音了。

体征不一样

慢阻肺是渐进性起病，当感觉到症状的时候肺已经被破坏的一塌糊涂，所以体征明显。最典型的是肺气肿体征：桶状胸，肋间隙增宽，敲一敲胸壁犹如敲鼓一样（术语：叩诊呈鼓音），听诊：呼吸音低。急性加重期还可以听到哮鸣音、湿啰音、痰鸣音等。

多数哮喘病人稳定期依如常人，看不出任何异常。只有在急性发作期才存在哮鸣音，如果不合并感染，常常没有湿罗音。

胸部X线或者CT检查不一样

哮喘患者稳定期和多数急性发作期的胸部X线或者CT检查是正常。图9—11是与图5图6（上文中）同一个稳定期哮喘患者的健康体检CT，可以看到与正常人一样。我们给他增加了高分辨率CT，发现了中心气道粘膜增厚（图11）。部分患者急性发作期可以看到一过性肺气肿征象，高分辨率CT多数可以看到气道壁增厚。

图9 哮喘患者CT定位片

图10 稳定期哮喘患者CT表现为正常

图11 稳定期哮喘患者HRCT可以看到支气管壁增厚，甚至轨道征。

慢阻肺患者几乎都有典型的肺气肿征象：桶状胸，肋间隙增宽，膈肌顶部下降，透光度增强，肺大泡等等，甚至出现肺动脉高压、肺心病的改变。如果合并感染，还会有相应的改变。

图12 慢阻肺CT定位片呈典型的肺气肿征象

图13 慢阻肺病人CT表现呈典型的肺气肿征象

肺功能表现不一样

可参见上文图1—8

1.肺通气功能：

（1）稳定期：慢阻肺表现为阻塞性通气功能障碍，而哮喘正常。

（2）急性期，二者都是阻塞性通气功能障碍。

2.脉冲震荡肺功能：

（1）稳定期：慢阻肺往往显示阻力正常，哮喘表现为高中心气道阻力。

（2）急性期：慢阻肺表现为呼气相周边气道阻力升高，呈典型的频率依赖和周期性依赖；哮喘呼吸双相阻力均升高，频率依赖不明显。

3.呼出气一氧化氮检测（FeNO）不一样

稳定期慢阻肺FeNO一般是正常的，急性加重期可以正常，也可以升高，但多显示为混合型升高，少数显著升高的，与嗜酸性粒细胞升高意义相同，提示对激素敏感。附图14、图15就是一个慢阻肺急性加重期住院患者的标准肺功能与FeNO检查。

稳定期哮喘FeNO多数升高。急性发作期几乎都升高。如果FeNO正常，往往提示该患者对激素治疗不敏感。

图14 慢阻肺急性加重期治疗后肺通气功能检查。FEV1/FVC=0.54，符合慢阻肺诊断标准。FEV1=59%，符合GOLD2级。MEF25、MEF50、MEF75都很低，提示小气道气流受限很严重，符合急性加重改变。残气升高，弥散功能正常

图15 慢阻肺急性加重期呼出NO浓度均值=21ppb，<25ppb，在正常范围

血气分析结果有差异

（1）稳定期：哮喘患者是正常的。重度慢阻肺患者出现Ⅱ型呼衰。

（2）急性期：哮喘，轻度患者正常，重度患者是Ⅰ型呼衰，极重度显示Ⅱ型呼衰；慢阻肺患者，多数显示Ⅱ型呼衰。

痰、血嗜酸性粒细胞检查

（1）哮喘患者多数嗜酸性粒细胞升高。

（2）慢阻肺患者多数嗜酸性粒细胞正常。如果升高，提示对激素敏感，是使用ICS的指征。

慢阻肺与哮喘治疗策略的差异

（本段内容请查阅GOLD、GINA以及国内相关指南，也可以搜索我的相关文章，篇幅所限，这里仅仅做简略介绍，见谅。）

慢阻肺气道存在的是非特异性炎症，缺乏有效的抗炎治疗手段，抗炎治疗显得苍白无力。慢阻肺一旦出现症状往往失去最佳治疗时机。所以，慢阻肺治疗的核心是：对症治疗！目的是：控制症状，缓解病人的痛苦，减缓疾病发展的速度，减少急性加重的频率，降低死亡率。慢阻肺治疗策略：就是按照GOLD标准，依据症状与风险不同，将慢阻肺分为A、B、C、D四个等级，每个等级采用不同的对症治疗措施。

哮喘气道存在的是“变应性炎症”，可以得到有效的控制。常用药物有吸入性糖皮质激素（ICS）和白三烯受体拮抗剂等。合理治疗可以达到完全控制，甚至几年、几十年不发作。所以哮喘治疗的核心是：抗炎治疗！目的是：控制病情，避免急性发作！哮喘治疗策略：严格按照GINA的5步3等级的方案，合理使用药物，规范升、降级措施。

慢阻肺与哮喘治疗最佳结局差异

参阅本文开头语

所有哮喘患者几乎都可以恢复到正常人水平，参与一切社会活动。慢阻肺因为分不同，结局不同：轻度者虽然不能恢复到正常人水平，但可以参与社会生活；极重度者希望能够无痛苦地生活，心灵能够得到慰藉。

至此，我们把两种疾病的差异汇成一张表，可以更直观地了解他们的不同。

表1 慢阻肺与哮喘差异一览表